Актуальной проблемой абдоминальной хирургии является выбор тактики хирургического лечения обтурационного холестаза у больных пожилого и старческого возраста. Остаются дискутабельными вопросы сроков оперативной коррекции непроходимости желчных путей, объема вмешательства, предварительного применения декомпрессии билиарной системы малоинвазивными методами. Предложены многочисленные методы исследования функциональных возможностей печени для оценки переносимости пациентом определенного объема оперативного вмешательства. Тем не менее, имеется лишь немного работ, где изучается зависимость операционного риска от морфологических изменений печеночной ткани. Целью настоящей работы стало изучение основных отличий вариантов течения обтурационного холестаза в зависимости от выраженности синдрома желчной гипертензии, длительности, интенсивности желтухи, ее этиологии, морфологии и ультраструктуры печени. В больнице №35 г. Нижнего Новгорода мы наблюдали за 13 лет 430 больных с синдромом механической желтухи, в том числе 312 пациентов пожилого и старческого возраста. Клиническую картину заболевания, биохимические и иммунохимические анализы мы соотносили с результатами исследований биоптатов печени мето-дами оптической и электронной микроскопии. Мы выявили несколько вариантов течения обтурационного холестаза, требующих различной лечебной тактики.

 

1. Больные с острым блоком желчных путей. Этиология – конкремент терминального отдела холедоха или множественный литиаз на фоне стеноза БДС, гнойный холангит. У данной группы лиц на светооптическом уровне в течение 12 – 24 часов развивается дистрофия гепатоцитов, к 48 часам до гидропической и баллонной. На ультраструктурном уровне к 24 часам определяются патология митохондриальных мембран, к 48 часам – патология клеточной мембраны и цитоплазматических структур и деструкция митохондриальных мембран; к 72 часам – нарушение целостности ядерной мембраны и элементы кариолизиса. Уровень билирубина может быть различным, но темп его нарастания около 100 мкмоль/л в сутки. Высокие уровни трансаминаз, ферритин 500 - 2000 нг/мл. В данной категории больных показано немедленное оперативное вмешательство с полной одномоментной коррекцией непроходимости желчных путей.

 

2. Пациенты с длительной, интенсивной желтухой  без признаков печеночной недостаточности и гнойного холангита (10 -20 суток, билирубин 200 - 300 мкмоль/л, ферритин 2000 - 4000 нг/мл). Светооптически выявляется лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальных полей, фиброз, очаги некроза гепатоцитов. На ультраструктурном уровне гепатоциты с деструкцией цитоплазматических элементов, митохондрий, кариолизисом соседствуют со структурно и функционально сохранными клетками. Присутствуют элементы регенерации - деление ядер, клеток. После предоперационной подготовки в течение 24 – 48 часов оперативное вмешательство в объе-ме, не превышающем наложения билиодигестивного анастомоза.
 
3. Больные с длительной, интенсивной желтухой и манифестированной печеночной недостаточностью (более 20 суток, билирубин свыше 300 мкмоль/л, ферритин 4000 – 8000 нг/мл). Светооп-тически выявляется лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальных полей, фиброз, очаги некроза гепатоцитов. На ультраструктурном уровне практически тотальная деструкция цитоплазматических элементов, митохондрий, кариолизис. Показано декомпрессивное вмешательство – холецистостомия из минидоступа в случае желчного пузыря in situ, пункционная холан-гиостомия под УЗИ – контролем, если пузырь удален ранее, либо имеется высокий билиарный блок. ЭПСТ противопоказана в ряде случаев из-за риска кровотечения. Через 10 – 14 суток решается вопрос о втором этапе хирургического лечения.

 

4. Пациенты с желтухой небольшой интенсивности (до 100 мкмоль/л, ферритин 250 нг/мл) и давностью заболевания не более 7 суток. На светооптическом уровне – начальные формы дис-трофий гепатоцитов, на ультраструктурном – большинство мембранных комплексов сохранено, отмечается набухание митохондрий, неоднородность матрикса. Оперативное вмешательство выполняется в любом объеме.
 
Заключение. Главным фактором, определяющим срочность операции, является острота билиарного блока, выраженность синдрома желчной гипертензии, ведущего к нарушению регионарной гистоперфузии и тканевой гипоксии, деструкции энергетически значимых субклеточных структур. Звеном, определяющим результат лечения, является баланс между адекватностью восстановления проходимости желчных путей и степенью повреждения мембранных комплексов. Прогноз восстановления функции печени при тяжелой желтухе определяется соотношением структурно сохранных гепатоцитов и подвергшихся цито- и кариолизису. Всеми вышеперечис-ленными факторами и должен, по нашему мнению, определяться строго дифференцированный подход к выбору тактики у данной категории больных.